sabar.eye-portal.ru

Актуальность.

Не вызывает сомнений важная роль аккомодации при различных видах зрительных нагрузок. Однако сам механизм аккомодации до сих пор является объектом активных научных исследований и споров между сторонниками и противниками, как классической, так и новых теорий [1-21].

Основной причиной дискуссий по поводу классической теории аккомодации Гельмгольца [1] является то, какой сильной должна быть цилиарная мышца, чтобы через натяжение и расслабление цинновых связок вызывать изменение формы объёмного хрусталика при условии давления на него с обеих сторон внутриглазной жидкости (ВГЖ). Другими словами оспаривается возможность самой реализация классического механизма аккомодации.

Цель.

Рассмотреть новый энергосберегающий механизм работы аккомодационного аппарата глаза.

Методики.

Для обоснования новой концепции механизма аккомодации за основу были взяты данные:
- о влиянии диафрагмальной функции радужки на состояние аберраций оптической системы глаза и глубину клинического фокуса;
- роли иридоциклохрусталиковой диафрагмы, склерального синуса, экстраокулярных мышц и витреального комплекса в гидро- и гемодинамических сдвигах при ответе на аккомодационный стимул;
- особенностях транспортной функции и гидроколлоидного состояния хрусталика, морфологии и топографии его связочного аппарата.

Результаты и их обсуждение.

Накопленные к настоящему времени клинические наблюдения указывают на необходимость более широкого понимания функции аккомодация и уточнения конкретных структур глаза, участвующих в её реализации.

Способность глаза видеть предметы на различном расстоянии реализуется не только хрусталиком, а целым комплексом взаимосвязанных между собой структур глаза, которые в конечном итоге и определяют аккомодационную способность глаза. Среди всех структурных элементов глаза ведущим по праву следует считать иридоциклохрусталиковый комплекс, играющий чрезвычайно важную роль в акте зрительного восприятия, гидро-, гемодинамике глаза и предопределяющий развитие офтальмопатологии при нарушении его нормального функционирования [17].

Классическая теория аккомодации Гельмгольца [1] не учитывает целый ряд анатомо-физиологических особенностей изменения анатомо-оптических структур глаза в условиях функционирования гидро- и гемодинамической систем, тесно взаимосвязанных между собой.

Прежде всего, это касается давления на переднюю и заднюю поверхность хрусталика ВГЖ циркулирующей в передней, задней камерах глаза и центральном канале стекловидного тела.

Последний имеет круговое сращение (связка Вигер) с центральным отделом задней капсулой хрусталика. Согласно законам физики жидкость несжимаема. Вот почему, какой бы сильной не была цилиарная мышца, она не может через натяжение и расслабление связок вызвать изменение формы хрусталика.

Именно этот факт не принимается во внимание в теории аккомодации Гельмгольца.

Обязательным условием для изменения формы хрусталика должно быть быстрое снижение давления ВГЖ на его переднюю или заднюю поверхность. Такой механизм существует в передней камере глаза.

В его реализации принимает участие мышца Брюкке, которая является самой мощной и длинной (в среднем 7 мм) порцией цилиарной мышцы. Мышца Брюкке имеет прикрепление в области корнеосклеральной трабекулы и склеральной шпоры, продолжается до зубчатой линии, где вплетается в хориоидею, доходя отдельными волокнами до экватора.

При сокращении мышцы происходит натяжение корнеосклеральных трабекул, склеральной шпоры, увеличение просвета Шлемова канала, большее открытие угла передней камеры. При этом активизируется и увеосклеральный отток ВГЖ.

Всё это обеспечивает эффект быстрого снижения ВГД в передней и задней камерах глаза и снижения давления ВГЖ на хрусталик. В качестве регулятора быстрых колебаний ВГД выступает склеральный синус (Шлемов канала), который нами рассматривается не только как важное связующее звено между гидро- и гемодинамическими системами в глазу, но и как уникальный клапанный механизм при аккомодации.

Напряжение и расслабление различных порций цилиарной мышцы обеспечивает разную степень открытия угла передней камеры, натяжения склеральной шпоры, склерального синуса и быстроту снижения ВГД.

При этом активизируется не только отток ВГЖ через корнеосклеральную трабекулу и увеосклеральные пути оттока, но и переход ВГЖ из склерального синуса в коллекторные канальцы, которые связаны с поверхностным и глубоким венозными сплетениями. Повышение давления в коллекторных канальцах, в свою очередь, активизирует кровоток в венозной системе глаза.

Именно появление склерального синуса (Шлемова канала) у приматов и человека играет важную роль в формировании эффекта быстрых колебаний ВГД в переднем отрезке глаза и имеет непосредственное отношение к тесной взаимосвязи между гидродинамической, гемодинамической системами глаза и непосредственно к аккомодации. Тесная взаимосвязь цилиарной мышцы с трабекулярным аппаратом и склеральным синусом является не случайной.

Более того, существует мнение, согласно которому трабекулы представляют собой соединительнотканные волокна цилиарной мышцы, роговицы и склеры, растянутые в ходе гониогенеза. Заслуживает внимания мнение и том, что зрелая внутренняя стенка склерального синусы (Шлёмова канала) содержит в себе сухожилия цилиарной мышцы [18].

Мы полагаем, что за счёт склерального синуса реализуется эффект быстрого снижения ВГД в переднем отрезке глаза, который опережает монокулярное аккомодационное и бинокулярное аккомодационно-конвергентное повышение ВГД с соответствующими гидродинамическими сдвигами в его заднем отделе.

Гидродинамические сдвиги в заднем отделе глаза при аккомодации и конвергенции имеют свой механизм реализации.

В данном механизме особую роль играет прямая связь ретролентального пространства с током ВГЖ через центральный канал стекловидного тела. Фактически имеет место своеобразный гидродинамических удар.

В ходе этого удара происходит перемещение вперёд передних отделов стекловидного тела, кортикальный слой которого в области фосса пателлярис передаёт давление на жидкость ретролентального пространства и задние отделы хрусталика. Таким механизмом можно объяснить своеобразное выпячивание и уменьшение кривизны передней поверхности хрусталика, что усиливает его преломляющую способность.

С позиций рассматриваемого механизма аккомодации цинновым связкам отводится лишь роль поддерживающего хрусталик связочного аппарата, различная степень натяжение которых происходит за счёт изменения поперечного диаметра хрусталика без прямого участия цилиарной мышцы.

Это подтверждается выявленными новыми данными о топографии цинновых связок. Так, было установлено отсутствие прямой связи связочного аппарата хрусталика с цилиарной мышцей и наличие главных точек фиксации связок в хрусталике и стекловидном теле [15]. Данный анатомо-топографический факт позволяет с уверенностью говорить о том, что цинновые связки выполняют чисто механическую функцию поддержания хрусталика и не имеют непосредственного отношения к реализации аккомодации через их натяжение или ослабления цилиарной мышцей.

Более того, при оптической установке глаза в ходе рассматривания близко расположенных предметов происходит натяжение хориоидеи мышцей Брюкке и перемещение вперёд задней точки фиксации связочного аппарата хрусталика.

Принимая во внимание тот факт, что одновременно происходит уменьшение поперечного диаметра хрусталика, то при этом не происходит ослабления (провисания) Цинновых связок, которое описано в классическом механизме аккомодации по Гельмгольцу [1].

Это, на наш взгляд, имеет важное физиологическое значение поскольку снимает эффект возможности фако- или микрофакодонеза при аккомодационно-конвергентных движениях глазного яблока.

Новые представления о механизме аккомодации позволили нам предложить энергосберегающую концепцию её работы.

Согласно данной концепции в норме хрусталик уплощён в передне-заднем направлении и имеет форму “сжатого” элипсойда [20,21].

Это обусловлено его анатомическим расположением между передним и задним отделами глаза, давление ВГЖ в которых и оказывает эффект “сжатия” или другими словами уплощения (сплющивания, компрессии) хрусталика при покое аккомодации.

Такое состояние хрусталика является оптимальным, с энергетической точки, поскольку достаточно лишь изменения ВГД, чтобы это повлияло на его форму и преломляющую способность. Что же касается цилиарной мышцы, то в механизме аккомодации она играет чрезвычайно важную многофункциональную роль. Данная роль заключается в обеспечении различной степени натяжения склеральной шпоры, регуляции просвета склерального синуса, перераспределения кровотока в секреторной части цилиарного тела и активации секреции ВГЖ [21].

Степень исходного уплощения (сжатия или компрессии) хрусталика зависит от его гидроколлоидного состояния, эластичности и предопределяется исходным состоянием ВГД. Однако степень ответной реакции различных отделов хрусталика на его сжатие под влиянием изменения давления ВГЖ может быть также различной.

Это связано с особенностями направленного транспорта ВГЖ эпителием передней капсулы хрусталика от передних к задним кортикальным слоям. Вот почему эпителий передней капсулы хрусталика можно рассматривать как своеобразный барьер на активную диффузию ВГЖ в передние кортикальные слои хрусталика при повышении ВГД.

В тоже время при колебаниях ВГД такая диффузия возможна в обоих направлениях через заднюю капсулу хрусталика. Причем при аккомодационно-конвергентном повышении ВГД наибольшая диффузия происходит в зоне ретролентального пространства, ограниченного связкой Вигера.

Достаточно отметить, что капсула хрусталика в заднем полюсе (2-4 мкм) в среднем в 4 раза тоньше, чем в переднем (8-15,5 мкм). Данному анатомо-физиологическому факту не уделяется должного внимания. Однако, именно это, на наш взгляд, может оказывать влияние на дополнительную диффузию ВГЖ в хрусталик через заднюю капсулу при аккомодационно-конвергентном повышении ВГД и влиять на его гидроколлоидное состояния, упруго-эластичные свойства и изменения его формы.

Мы полагаем, что от степени уплощения хрусталика под влиянием ВГД зависит его исходная толщина и величина поперечного диаметра. Именно от поперечного диаметра хрусталика и характера смещения иридоциклохрусталиковой диафрагмы вперёд при аккомодации зависит степень натяжения цинновых связок.

С точки зрения сформированного в процессе эволюции механизма аккомодации новые представления об энергосберегающем механизме её работы, на наш взгляд, являются принципиально важными, поскольку это обеспечивает возможность длительной работы на близком расстоянии.

Таким образом, гидродинамические, а точнее гидрогемодинамические колебания через сокращения и расслабления иридоцилиарного комплекса предопределяют изменения формы хрусталика. Следует отметить, что сокращения и расслабления цилиарной мышцы через включение склерального синуса активизируют гидро- и гемодинамику глаза. Данный механизм активизации снижается при развитии различных клинических проявлений пресбиопии, включая и развитие катаракты.

Можно предположить, что возрастное ослабление аккомодации, связанное с процессами уплотнения ядра, на определенном этапе компенсируются включением дополнительного механизма напряжения экстраокулярных мышц и перемещения витреального комплекса.

Это может усиливать гидродинамический удар сзади на уплотнённый пресбиопический хрусталик и вызывать его смещение вперёд. Только в этом случае он будет выполнять не свойственную аккомодации функцию по вытеснению камерной влаги из передней камеры по путям оттока. Такой механизм возможен и он не противоречит энергосберегающему гидрогемодинамическому механизму аккомодации.

Энергосберегающий механизм аккомодации последовательно реализуется следующими основными путями.

Так первичной реакцией на аккомодационный стимул является сужение зрачка, уменьшением оптических аберраций и увеличением глубины клинического фокуса.

При недостаточности зрачковой компенсации аккомодационного стимула и усиления рефракции происходит сокращение различных порций цилиарной мышцы, натяжение склеральной шпоры, корнеосклеральных трабекул, склерального синуса, быстрое снижение ВГД в переднем отделе глаза.

Это сопровождается своеобразным эффектом “декомпрессии” хрусталика, при котором происходит увеличение его толщины и преломляющей силы.

Наконец, при неполной иридоциклохрусталиковой рефракционной компенсации аккомодационного стимула повышение тонуса экстраокулярных мышц и ВГД с соответствующими гидрогемодинамическими сдвигами в заднем отделе глаза с участием витреального комплекса вызывается дополнительное увеличение преломляющей силы хрусталика.

Следует отметить, что аккомодационно-конвергентное напряжение мышц глазного яблока и повышение давления в заднем отделе глаза усиливает диффузию ВГЖ в хрусталик из ретролентального пространства через его заднюю капсулу, которая более тонкая, лишена эпителия и может рассматриваться, как уникальная полупроницаемая мембрана, способная к транспорту ВГЖ в обоих направлениях.

Это в конечном итоге может сопровождаться как уменьшением, так и увеличением объёмных анатомо-топографические характеристик хрусталика.

Изложенный механизм лежит в основе усиления рефракции хрусталика на длительный аккомодационный стимул. При этом степень усиления рефракции будет зависеть от эластичности хрусталика и от того, каков характер аккомодационного стимула (быстрый подвижный, медленно перемещающийся, неподвижный и т.д. ).

Важно отметить, что первичный механизм уменьшения оптических аберраций за счёт диафрагмальной функции радужки, сопровождающейся сужением зрачка и увеличением глубины клинического фокуса, является самой быстрой ответной реакций на аккомодационный стимул.

Что же касается конкретного вида зрительной деятельности на определенном расстоянии, то дополнительное увеличение преломляющей способности глаза уже реализуется вышеизложенным путём.

С позиций выдвигаемой новой энергосберегающей гидрогемодинамической концепции работы аккомодационного аппарата глаза склеральный синус играет чрезвычайно важную роль в акте аккомодации.

Детальное рассмотрение склерального синуса как своеобразного регуляторного механизма не входит в задачи настоящей работы. Тем не менее, уже сегодня мы можем с новых позиций толковать появление и важную функциональную роль склерального синуса у приматов и человека не только с позиций его участия в гидро- и гемодинамике, но и важной роли в аккомодации глаза.

Необходимо ещё раз акцентировать внимание на том, что в ответ на быстрые колебания ВГД в переднем отделе глаза происходит различная степень расслабление (декомпрессии) уплощенного (сжатого) хрусталика, что собственно и приводит к изменению его преломляющей способности.

Другими словами, имеет место динамическое изменение формы и преломляющей силы хрусталика, что и составляет основу понятия об аккомодации. Такой механизм аккомодации, по нашему мнению, является оптимальным с точки зрения энергетических затрат и позволяет с новых позиций подойти к рассмотрению различных нарушений аккомодации у детей, взрослых и лиц пресбиопического возраста.

С позиций выдвигаемой нами нового энергосберегающего механизма, покой аккомодации можно рассматривать как некое равновесное состояние исходно уплощенного “сжатого” хрусталика между передним и задним отделами глаза, и для изменения его формы достаточными оказываются колебания ВГД с соответствующими гидрогемодинамическими сдвигами в глазу.

Другими словами в глазу имеется уникальная гидравлическая система, позволяющая с минимальными энергетическими затратами изменить форму хрусталика. Фактически в данном случае вся работа цилиарной мышцы сводится только к тому, чтобы лучше натянуть склеральную шпору, корнеосклеральные трабекулы и активизировать регуляторный механизм склерального синуса (Шлёмова канала).

Такая задача, на наш взгляд, вполне решаема и более правомерна с энергетической точки зрения, чем изменение формы хрусталика путем ослабления или натяжения цинновых связок, согласно классической теории Гельмгольца.

Неслучайно в последние годы теория Гельмгольца всё чаще входит в противоречие с основами биомеханики и установленным анатомическим фактом конечной точки крепления цинновых связок [15].

Энергосберегающий механизм аккомодация обеспечивает и целый ряд других важных функций.

Данные функции заключаются в активизации направленного тока ВГЖ через переднюю капсулу хрусталика, стимуляцию гидродинамики в каналах стекловидного тела и активацию гемодинамики с перераспределением кровотока в тканях переднего и заднего отделов глаза. Данные вопросы будет рассмотрены в наших последующих публикациях.

Не только хрусталик, но и все составные элементы иридоциклохрусталикововитреального комплекса и экстраокулярных мышц обеспечивают практическую реализацию аккомодационной способности глаза человека.

Такой клинический подход к аккомодации наиболее оправдан и с практической точки зрения, поскольку позволяет реализовать целый ряд новых подходов к восстановительной коррекции зрения на основе очков, контактных линз, лазерных рефракционных и микрохирургических оптико-реконструктивных операций.

Изложенный энергосберегающий гидрогемодинамический механизм аккомодации, на наш взгляд, позволяет расширить клиническое понимание о данной чрезвычайно важной функции глаза в обеспечении длительной зрительной работоспособности.

Более того, становятся понятными механизмы, лежащие в основе появления эффектов аккомодации в афакичных и артифакичных глазах, получивших название псевдоаккомодации.

Рассмотренный механизм аккомодации отвечает выработанной в процессе эволюции энергосберегающей работе аккомодационного аппарата глаза при различных зрительных нагрузках.

Выводы.

1. Исходное уплощение хрусталика под влиянием ВГД предполагает приложение наименьших энергетических усилий для изменения его формы, которые реализуются в ответ на аккомодационный стимул через быстрые гидрогемодинамические колебания посредством регулирующего механизма склерального синуса при иридоцилиарных сокращениях.

Во всех случаях степень исходного компрессионного уплощения хрусталика и декомпрессии зависят от его гидроколлойдного состояния, эластичности и эффек- тивности работы уникальной гидравлической системы глаза.

2. Склеральный синус можно рассматривать как уникальный клапанный механизм в гидравлической системе глаза, обеспечивающий быстрое снижение ВГД в передней и задней камерах глаза при аккомодации. В ответ на аккомодационные стимулы натяжение склеральной шпоры и склерального синуса изменяет его просвет, давление в нём, стимулирует ток ВГЖ в коллекторных канальцах, активизирует венозный кровоток в глазу, вызывает быстрое снижение давление в переднем отрезке глаза и вызывает декомпрессию хрусталика.

3. Степень натяжения цинновых связок не связана с прямыми сокращениями цилиарной мышцы, а опосредуется через изменения поперечного диаметра хрусталика в ответ на регулируемые склеральным синусом гидро- гемодинамические колебания, вызываемые иридоцилиарными сокращениями, степень которых зависит от величины и продолжительности аккомодационных стимулов.

4. Первичной ответной реакцией на аккомодационный стимул является диафрагмальная функция радужки, сопровождающаяся сужением зрачка, уменьшением оптических аберраций и увеличением глубины клинического фокуса.

5. При недостаточности зрачковой рефракционной компенсации аккомодационного стимула происходит сокращение различных порций цилиарной мышцы, натяжение склеральной шпоры, корнеосклеральных трабекул, изменение просвета и давления ВГЖ в склеральном синусе, снижение ВГД в переднем отделе глаза, перераспределение кровотока между передним и задним отделами глаз; увеличение толщины и преломляющей силы хрусталика, уменьшение его диаметра и усиление натяжения цинновых связок.

6. Дополнительное увеличение преломляющей силы оптической системы глаза при неполной иридоциклохрусталиковой рефракционной компенсации аккомодационного стимула достигается повышением тонуса экстраокулярных мышц и соответствующими гидрогемодинамическими сдвигами в заднем отделе глаза с участием витреального комплекса.

7. Энергосберегающий характер работы аккомодационного аппарата глаза можно рассматривать как своеобразный, сформированный в процессе эволюции механизм адаптации органа зрения к длительным зрительным нагрузкам.

Литература.

1. Helmholtz H. Űber die Akkomodation des Auges. Albrecht von Graefe`s Arch. Ophthalmol., 1855; V. 1.,N. 2 : 1-74.
2. Schachar R. A . Pathophysiology of Accommodation and Presbyopia, Under- standing the Clinical Implications. J. Florida Medical Assoc. 1994 ; v. 81, N2, :268-271. 3. Schachar R. A., Anderson D. A. The mechanism of ciliary muscle function Ann. Ophthalmol. 1995; Vol. 27. : 126 -132.
4. Schachar R. A., Siganos D. S., Knorz M., et al. In: The Mechanism of accommodation . Manual of Refractive Surgery., San-Diego, ECRS, 2000; 39-41.
5. Schachar RA, Bax AJ. Mechanism of human accommodation as analyzed by nonlinear finite element analysis. Compr Ther. 2001; 27:122–132.
6. Wilson R. S. Does the lens diameter increase or decrease during accom- modation? Human accommodation studies: a new technique using infrared retroil- lumination video photography and pixel unit measurements Trans Am. Ophthalmol. Soc; 1997, Vol. 95: 261 270.
7. Chien CH, Huang T, Schachar RA. A model for crystalline lens accommodation. Compr Ther. 2003; 29:167–175.
8. Страхов В. В., Суслова А. Ю., Бузыкин М. А. Аккомодация и гидродинамика глаза. Клиническая Офтальмология. 2003; т. 4, No 2: 52-55.
9. Страхов В. В. Еще раз про аккомодацию Окулист/ 2003;Т. 51.,No11:10-12. 10. Пересыпкин В. П., Иванова Е. А., Пересыпкин К. В, Золотарёв А. В., Карлова Е. В. Исследование механизма аккомодации глаза человека на основе конечно-элементного моделирования. Российский общенациональный офтальмологический форум. Сб. науч. Тр., М. 2009: 568-569.
11. Волков В. В., Котляр К. Е., Кошиц И. Н., Светлова О. В., Смольников Б. А. Биомеханические особенности взаимодействия аккомодационной и дренажной регуляторных систем глаза в норме и при контузионном подвывихе хрусталика. Вестн. офтальмол. 1997; т. 113, No 3: 5-7.
12. Светлова О. В. Взаимодействие путей оттока водянистой влаги c меха- низмом аккомодации. Учебное пособие. СПб., МАПО, 2002.
13. Kotliar K. E., Svetlova O. V., Koshitz I. N. Some peculiarities in functioning of the biomechanical model of interactions between the drainage and accommoda- tion regulatory systems of the eye. // Third World Congress of Biomechanics. Sapporo. 1999: 297. 14. Zolotaryov A. V., Karlova E. V., Nikolayeva G. A. Trabecular Meshwork Contribu- tion to the Uveoscleral Outflow . Symposium & Congress ASCRS, SanFrancisco,17 March 2006.
15. Золотарев А. В., Карлова Е. В., Николаева Г. А., Жукова О. В. Морфология и топографии связанного аппарата хрусталика. Российский общенациональный офтальмологический форум. Сб. науч. Тр., М. 2009: 392-394.
16. Золотарёв А. В., Карлова Е. В. Роль пресбиопических изменений в патогенезе первичной глаукомы. // IX съезд офтальмологов России. Тез. докл., М.,2010. - С. 150.
17. Корниловский И. М. Особенности биомеханики иридоциклохрусталио- вой диафрагмы в акте зрительного восприятия и её роль в развитии офтальмопатологии. Матер. семинара по Биомеханике, М., 2002:9-13.
18. Золотарёв А. В. Микрохирургическая анатомия дренажной системы глаза. Самара, 2009:. 22-23.
19. Шилкин Г. А., Шилкин А. Г., Бессарабов А. Н. Биомеханическое обеспе- чение зрения вдаль и вблизи у человека // Биомеханика глаза -2004. Сб. тр. конф. М.,2004. - С. 45-54.
20. Корниловский И. М. Энергосберегающая концепция работы аккомодации. // Рефракция-2010, Сб. трудов, Самара, 2010- с. 15-21
21. Корниловский И. М. Новая энергосберегающая гидрогемодинамическая теория аккомодации // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2010. т. 10. No3. - С. 11-16.

Источник: VII Международная научно-практическая конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии» Сборник научных трудов, 2012, ноябрь, 29-30, Москва, Россия, стр. 5-13.